為什么手術/創傷后急性疼痛會轉變為慢性疼痛，為什么帶狀皰疹愈合后會留下神經痛？為什么陰天下雨傷疤更敏感？俗話說：“好了傷疤忘了痛”，但如今臨床多見的卻是“好了傷疤忘不了痛”“好了傷疤留下痛”。

慢性疼痛作為一種疾病，它會隨著時間的進展給人帶來無數困擾。因此，預防急性疼痛向慢性疼痛轉化尤為重要！如何解決這些問題呢？

首先，我們要了解一下急性疼痛轉化為慢性疼痛的機制。

疼痛的慢性化有兩個機制，第一、外周敏化,是指傷害性感受神經元對傳入信號的敏感性增加；在組織損傷和炎癥反應時，受損部位的就是“外周敏化”過程；第二、中樞敏化，是指脊髓及以上痛覺神經元興奮性異常升高或者突觸傳遞加強，從而放大疼痛信號傳遞。中樞敏化是神經病理性疼痛的重要機制，神經病理性疼痛維持主要在中樞敏化。

其次，如何逆轉疼痛的中樞敏化，預防急性疼痛向慢性疼痛轉化呢？

臨床上常用疼痛評分量表來衡量疼痛的嚴重程度。

對于傷害性疼痛，依據WHO疼痛階梯治療方案進行規范化治療：

第一階梯：輕度疼痛（1-3分），對于輕度疼痛一般選兩類藥物：非甾體抗炎藥和對乙酰氨基酚，比如：布洛芬、雙氯芬酸鈉、塞來昔布和對乙酰氨基酚。

第二階梯：中度疼痛（4-6分），可選擇用弱阿片類藥物，包括：曲馬多、布桂嗪和氨酚可待因等。

第三階梯：重度疼痛（7-10分），首選強阿片類藥物，包括：嗎啡、羥考酮、芬太尼等。

以上這些止痛藥物的選擇最好在醫師或藥師指導下使用。

對于神經病理性疼痛，比如：皰疹病毒后神經痛、三叉神經痛、舌咽神經痛、糖尿病周圍神經病變疼痛、殘肢痛等的治療：

一線藥物：①鈣通道調節劑：加巴噴丁、普瑞巴林；②抗抑郁藥；③局部利多卡因；④卡馬西平、奧卡西平，其中卡馬西平是治療顱神經疼痛的一線藥物。

二線藥物：曲馬多，阿片類藥物。

對于藥物治療無效的疼痛治療有哪些策略？

當藥物治療無法緩解疼痛的時候，可以選擇微創止痛方法，比如：神經阻滯、神經射頻、冷凍治療、神經損毀等。我院神經外科一病區開展了世界上最先進的神經調控鎮痛技術：脊髓神經電刺激和鞘內藥物靶向灌注泵植入術。

神經調控鎮痛的優勢是綠色微創，過程是可逆的，有別于切除和損毀，對神經無損傷。目前已運用在皰疹病毒后神經痛、癌癥頑固性疼痛、殘肢痛及糖尿病足神經痛的臨床治療。

因此，慢性疼痛作為一種被正式認定的疾病，不要“忍一忍就過去了”，一定要到正規醫院相關科室進行規范的治療，防止急性疼痛轉變為慢性疼痛。

（郝懷勇）